La broncopneumopatia ostruttiva cronica ( BPCO ) è soprattutto la conseguenza dell’esposizione prolungata al fumo, ma il suo sviluppo può essere influenzato da varianti genetiche che possono influenzare il rimodellamento polmonare, l’infiammazione e la difesa nei confronti dello stress ossidativo.

Uno studio coordinato da Ricercatori dell’Auckland University ( Nuova Zelanda ) ha valutato se le varianti genetiche nei geni che codificano per enzimi antiossidanti, superossido-dismutasi ( SOD ) e catalasi, possono essere associati allo sviluppo di alterata funzione polmonare.

Nello studio caso-controllo la frequenza dell’allele e del genotipo dei polimorfismi funzionali nel gene SOD1 ( CuZnSOD ), SOD2 ( MnSOD ), SOD3 ( SOD extracellulare ) e catalasi ( CAT ) è stata confrontata tra i fumatori cronici con normale funzione polmonare ( fumatori resistenti ) ed in quelli con BPCO.

Più alte frequenze dell’allele G e del genotipo CG/GC del polimorfismo 213/SOD3 sono state riscontrate nei fumatori resistenti ( odds ratio, OR = 4.3 e 4.2, rispettivamente ) che in quelli con BPCO.

Non sono state osservate differenze tra BPCO e fumatori resistenti per i polimorfismi SOD1, SOD2 o CAT.

Lo studio ha dimostrato che la variante 213Gly del gene SOD3 può conferire in alcuni fumatori un grado di resistenza allo sviluppo della BPCO mediante effetti antiossidanti ed antinfiammatori. ( Xagena_2006 )

Young RP et al, Thorax 2006; 61: 394-399






Pneumo2006 Farma2006

XagenaFarmaci_2006